ЭРИТРОЦИТЫ - красные кровяные клетки, или эритроциты, представляют собой круглые диски диаметром 7,2-7,9 мкм и средней толщиной 2 мкм (мкм = микрон = 1/106 м). В 1 мм3 крови содержится 5-6 млн. эритроцитов. Они составляют 44-48% общего объема крови.

Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска, т.е. плоские стороны диска как бы сжаты, что делает его похожим на пончик без дырки. В зрелых эритроцитах нет ядер. Они содержат главным образом гемоглобин, концентрация которого во внутриклеточной водной среде ок. 34%. [В пересчете на сухой вес содержание гемоглобина в эритроцитах - 95%; в расчете на 100 мл крови содержание гемоглобина составляет в норме 12-16 г (12-16 г%), причем у мужчин оно несколько выше, чем у женщин.] Кроме гемоглобина эритроциты содержат растворенные неорганические ионы (преимущественно К+) и различные ферменты. Две вогнутые стороны обеспечивают эритроциту оптимальную площадь поверхности, через которую может происходить обмен газами: диоксидом углерода и кислородом. Таким образом, форма клеток во многом определяет эффективность протекания физиологических процессов. У человека площадь поверхностей, через которые совершается газообмен, составляет в среднем 3820 м 2 , что в 2000 раз превышает поверхность тела.

В организме плода примитивные красные кровяные клетки вначале образуются в печени, селезенке и тимусе. С пятого месяца внутриутробного развития в костном мозге постепенно начинается эритропоэз - образование полноценных эритроцитов. В исключительных обстоятельствах (например, при замещении нормального костного мозга раковой тканью) взрослый организм может вновь переключиться на образование эритроцитов в печени и селезенке. Однако в нормальных условиях эритропоэз у взрослого человека идет лишь в плоских костях (ребрах, грудине, костях таза, черепа и позвоночника).

Эритроциты развиваются из клеток-предшественников, источником которых служат т.н. стволовые клетки. На ранних стадиях формирования эритроцитов (в клетках, еще находящихся в костном мозге) четко выявляется клеточное ядро. По мере созревания в клетке накапливается гемоглобин, образующийся в ходе ферментативных реакций. Перед тем как попасть в кровоток, клетка утрачивает ядро - за счет экструзии (выдавливания) или разрушения клеточными ферментами. При значительных кровопотерях эритроциты образуются быстрее, чем в норме, и в этом случае в кровоток могут попадать незрелые формы, содержащие ядро; очевидно, это происходит из-за того, что клетки слишком быстро покидают костный мозг. Срок созревания эритроцитов в костном мозге - от момента появления самой юной клетки, узнаваемой как предшественник эритроцита, и до ее полного созревания - составляет 4-5 дней. Срок жизни зрелого эритроцита в периферической крови - в среднем 120 дней. Однако при некоторых аномалиях самих этих клеток, целом ряде болезней или под воздействием определенных лекарственных препаратов время жизни эритроцитов может сократиться.

Бóльшая часть эритроцитов разрушается в печени и селезенке; при этом гемоглобин высвобождается и распадается на составляющие его гем и глобин. Дальнейшая судьба глобина не прослеживалась; что же касается гема, то из него высвобождаются (и возвращаются в костный мозг) ионы железа. Утрачивая железо, гем превращается в билирубин - красно-коричневый желчный пигмент. После незначительных модификаций, происходящих в печени, билирубин в составе желчи выводится через желчный пузырь в пищеварительный тракт. По содержанию в кале конечного продукта его превращений можно рассчитать скорость разрушения эритроцитов. В среднем во взрослом организме ежедневно разрушается и вновь образуется 200 млрд. эритроцитов, что составляет примерно 0,8% общего их числа (25 трлн.).

Гемолиз эритроцитов – это и результат неудавшегося анализа крови, а также показатель патологии.
Продолжительность жизни красной кровяной клетки – 120 суток. Оболочка тела эритроцита разрывается и гемоглобин проникает наружу. Обеспечивают регулярность этого процесса в условиях отсутствия патологии специальные иммунные клетки, известные как макрофаги. Происходит процесс в селезенке, а называется он внутриклеточным гемолизом.
Внутрисосудистый гемолиз тромбоцитов происходит в кровотоке. Высвободившийся гемоглобин вступает в союз с белком в плазме и проникает кровотоком в печень. Свободный гемоглобин в процессе ряда преобразований превращается в билирубин, который утилизируется при помощи желчи. Почему происходит патологический распад тромбоцитов?

Перечисленные причины влекут за собой ряд приобретенных анемий.

Кроме них существуют еще и врожденные анемии. Выражаются они в значительном сокращении продолжительности жизни эритроцитов. Причина этому – врожденная анемия, укорачивающая продолжительность существования эритроцитов. Физиологически это объясняется недоразвитостью и повышенной ломкостью оболочек клетки или наличием внутри организма антигенов против собственных эритроцитарных клеток. Как результат происходит внутриклеточный гемолиз кроветворящих органов: печени, селезенке, которые увеличиваются в объеме. Количество эритроцитов снижается.
Технический гемолиз эритроцитов случается в забранной для анализа крови. Причем ошибка может быть как при сборе крови, так и при неправильном хранении. Причиной может стать нестерильная пробирка, резкие встряски пробирок с кровью для анализа. Стоит ли говорить, что достоверность данных анализа такой крови равна нулю и его придется повторить. Поэтому лаборанту следует крайне ответственно и серьезно подходить к взятию крови и дальнейшим манипуляциям с ней.

Симптомы анемии

При легкой степени анемии возникает слабость, тошнота, пожелтение белков глаз, озноб.
При обширном гемолизе существует серый период, который длится около восьми часов от возникновения заболевания. Прогрессирует слабость в сочетании с головной болью. Может возникнуть боли в эпигастральной области, отдающие в поясницу, а также в области правого подреберья. Также частым симптомом начала на данной стадии является изменение цвета мочи на темно- красный.
Эритропения – следующий этап разрушения эритроцитов, сопровождается повышением температуры до значения 39 градусов. Вслед за этим наблюдается увеличение печени, нарастает печеночная недостаточность, растет показатель билирубина, проявляется желтизна кожных покровов. Канальцы почек закупориваются частичками распада гемоглобина, вследствие чего нарушается работа почек вплоть до полной анурии.

Лечение гемолиза

Первый шаг – предохранение организма от внешнего фактора, разрушающего эритроциты. Для очищения выведения провокаторов из крови применяют различные методы экстренной терапии: промывание полости желудка, постановка клизм, гемодиализ. Одновременно производится терапия симптомов, составляющих опасность для жизни и здоровья. Терапия направлена на восстановление функций печени и почек.
Труднее поддаются лечению врожденные формы анемий. В отдельных случаях эффект дает гормональная терапия. При часто возникающих гемолитических кризах показано удаление селезенки. В плане регулярных терапевтических мер показана гемотрансфузия, а также профилактика и устранение последствий и осложнений.
Острый гемолиз — серьезное заболевание, которое требует срочной интенсивной помощи. Запущенные осложнения могут быть фатальными. Врожденные формы анемии нуждаются в строгом наблюдении и непрерывном лечения с самого рождения.

Километры сосудов и вен пронизывают человеческий организм. По этим туннелям непрерывно протекает кровь – самая загадочная жидкость внутри нас. И хотя при виде крови многим становится некомфортно, корни у этого «эффекта» чисто психологические. Кровь же – не «думает» об этом, а каждую долю секунды обеспечивает все жизненно важные процессы нашего организма. И благодаря её неустанному течению, в нас также – непрерывно протекает жизнь...

Например, лейкоциты , белые кровяные тельца – надежная охрана, выслеживают и обезвреживают «врагов», тромбоциты, кровяные пластинки – лекари, всегда стремятся залечить, залатать собой повреждение сосуда, а эритроциты, красные кровяные тельца – доставляют к клеткам кислород и питательные вещества, без которых немыслима жизнь, удаляют из тканей углекислый газ.

Давайте глубже проникнем в еще одну загадку крови и познакомимся с маленькими её обитателями, тружениками – эритроцитами.

Эритроциты – клетки, благодаря которым кровь имеет красный цвет. Эритроцит имеет форму диска с вмятиной посередине, иначе говоря – двояковогнутый диск. Эти клетки не имеют ядра.

Эритроциты регулируют концентрацию аминокислот (питательных веществ, из которых состоят все белки организма) и полипептидов (соединений, состоящих из нескольких аминокислот). Концентрация аминокислот в плазме крови должна быть постоянной. При малейшем увеличении концентрации этих веществ эритроциты переносят аминокислоты и полипептиды из крови тканям организма.

Кроме того, как мы говорили, эритроциты – главные транспортировщики кислорода всем тканям организма. Оболочка эритроцита насыщена сложным белком гемоглобином . Гемоглобин состоит из глобина (белка) и гема – органического соединения, содержащего железо.

В тончайших веточках бронхов кислород присоединяется к гемоглобину и в виде окси-гемоглобина переносится к тканям. В тканях кислород отщепляется – образуется восстановленный гемоглобин (дезокси-гемоглобин ).

Гемоглобин в несвязанном состоянии очень токсичен и не способен переносить кислород. Поэтому он находится в комплексе с железом, да еще и спрятанным в эритроцит. Удивительно токсичное, но необходимое по своим свойствам вещество, гемоглобин, природа закрыла от других клеток в эритроцит – клетку, не имеющую ядра. Безъядерные клетки не имеют ДНК и не делятся так, как обычные клетки, а значит, гемоглобин не вырвется наружу и не сможет нанести вред генетическому аппарату, которого просто нет в эритроците.

Эритроциты – самые многочисленные клетки крови. Но если они не делятся, как все клетки организма, тогда откуда они появляются? Все очень просто. Эритроциты, как и другие клетки крови (лейкоциты, тромбоциты), зреют в красном косном мозге, словно в инкубаторе. Этот процесс называется кроветворение или гемопоэз .

В красном костном мозге находятся клетки -––прародительницы всех клеток крови (стволовые клетки). У стволовых клеток имеется способность дифференцироваться в другие клетки. Например, созревание эритроцитов (эритропоэз ) происходит в несколько этапов, в результате чего из стволовой клетки через две недели появляется взрослый эритроцит. Затем эритроциты покидают свой «родительский дом» – костный мозг и переходят в кровь.

Процесс кроветворения активно протекает в эмбриональный период в стенках желточного мешка «зародыша» будущего кишечника, а затем в печени, селезенке эмбриона. По мере роста плода процесс кроветворения в этих органах замедляется и постепенно перемещается в костный мозг. Из всех клеток крови эритроциты самые долго живущие. Продолжительность их жизни составляет около 120 дней. Состарившиеся эритроциты разрушаются в печени и селезенке. А их место занимают новые клетки.

Но существуют нарушения, при которых эритроциты не могут выполнять свои функции. К таким нарушениям относятся анемии .

Нормы гемоглобина в крови человека

Возраст / лет	Норма в г/л
Мужчины от 18 лет
Женщины от 18 лет
Беременные

Виды анемий

Анемия железодефицитная

Анемия железодефицитная может возникать при беременности, кормлении грудью, также в детском и подростковом возрасте, когда идет усиленный рост организма. Недостаток железа в крови может возникнуть в результате плохого его усваивания. При этом железо быстро выводится из организма с потом, мочой, калом. При постоянной кровопотере в менопаузу или во время менструации так же возникает риск появления железодефицитной анемии.

У таких людей проявляется снижение аппетита, мышечная слабость (астения), шумы в сердце. При запущенных формах начинает шелушиться кожа, выпадают волосы, в уголках рта появляются трещинки (эрозии). Созревание эритроцитов в костном мозге при железодефицитной анемии происходит с задержкой, в крови обнаруживаются аномально маленькие эритроциты (микроцитоз ) или совершенно разные по размеру эритроциты (анизоцитоз ).

При лечении железодифицитной анемии полагается сбалансированное питание богатое белками, витаминами и железом. Назначаются препараты железа в сочетании с витамином С, фолиевой кислотой и витамином В12. Чай, кофе, кока-кола, мучные и жирные продукты – это продукты, употребление которых приводит к плохому усваиванию железа, образованию нерастворимых соединений. Гречка, груши, абрикосы, красная фасоль, миндаль, фундук, кешью, печень, бобы, баранина, горох, сушеные грибы, яблоки, шиповник, чернослив, черника – это неполный список продуктов, богатых железом.

Важно отметить, что хлорофилл растений имеет в своем составе те же аминокислоты, что и гемоглобин. Только вместо атомов железа в хлорофилле атомы магния. Мы все знаем, что употребление зелени в пищу для человека очень важно. Но хлорофилл человеком не усваивается в чистом виде. Чтобы аминокислоты, находящиеся в хлорофилле стали для человека усваиваемыми, необходим витамин В12.

Анемия В12-дефицитная

Возникает в результате нехватки витамина В12 (цианкобаломина).При В12-дефицитной анемии эритроциты могут быть различной аномальной формы. Тогда у человека может наблюдаться пожелтение кожных покровов и глазных склер, воспаление языка (глоссит), трудности при глотании, увеличение печени, селезенки, снижение рефлексов, потеря памяти. Недостаток витамина В12 часто возникает при строгом вегетарианском питании, при беременности, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гельминтной инвазии. Использование оральных контрацептивов также приводит к В12-дефицитной анемии.

Лечение предполагает рациональное питание с содержанием продуктов, богатых витамином В12. Это печень, баранина, свинина, говядина, кролик, молоко, яйца, сыр, треска, скумбрия, морской окунь, карп, морская капуста.

Анемия фолиеводефицитная

Причины и симптомы фолиеводефицитной анемии схожи с анемией В12-дефицитной. Нехватка фолиевой кислоты (витамин В9) возникает при почечной недостаточности и заболеваниях печени. Лечение предполагает сбалансированное питание с обязательным присутствием в рационе мяса, печени говяжьей и куриной, дрожжей, молока, томатов, спаржи, шпината, салата и препаратов фолиевой кислоты.

Анемия гемолитическая наследственная микросфероцитарная (врожденный сфероцитоз)

Характерным признаком является изменение формы эритроцитов с дискообразной на сферическую и сопровождение желтухой. Это генетическая аномалия

эритроцитов, в связи с чем такие эритроциты быстро разрушаются в селезенке. Микросфероцитарная наследственная анемия может возникнуть у детей при её наличии у других членов семьи. У больных этим видом анемии желтушный цвет кожи и слизистых, увеличена селезенка. Иногда наблюдается изменение костей черепа, переносицы и неба.

Такая анемия может сопровождаться гемолитическими кризами, например, – острым приступом, сопровождающимся гемолизом – быстрым разрушением эритроцитов. Самочувствие при гемолитическом кризе резко ухудшается: появляется одышка, резкие боли в пояснице и животе, тошнота, головокружение, учащение сердцебиения, повышение температуры.

Лечение гемолитической наследственной микросфероцитарной анемии предполагает удаление селезенки (спленэктомия ), поскольку антианемические препараты не эффективны. Операция не изменит форму эритроцитов, их функции не восстановятся, но их разрушение уменьшится, так как не будет основного органа, разрушающего эритроциты.

Анемия гемолитическая наследственная несфероцитарная

Признаки этой анемии схожи со сфероцитарной анемией. Причиной несфероцитарной анемии является врожденный дефект эритроцитов при их обычной форме – в них нарушается ферментный обмен и способность к утилизации глюкозы. В связи с этим такие эритроциты неспособны к переносу кислорода и очень быстро разрушаются.

Лечение обычно предполагает трансфузию эритроцитарной массы (переливание крови) и курс кортикостероидов. Препараты железа и витамин В12 не эффективны.

Анемия гемолитическая приобретенная

Эритроциты разрушаются в результате иммунной реакции организма на внешнюю среду и появления аутоантител (генетически перерожденные антитела собственного организма). Все мы знаем о существовании так называемых групп крови. По международной системе АВ0 их всего четыре. Разные группы крови обусловлены наличием определенных антигенов на поверхности эритроцита. Эти антигены выступают над мембраной эритроцита, словно антенны. Иммунная система постоянно проверяет эритроциты на соответствие этих антигенов с помощью антител по принципу «свой – чужой».

Поскольку при гемолитической анемии антитела имеют генетический дефект, иммунная система начинает сама разрушать эритроциты. Гемолитическая анемия проявляется желтухой, общей слабостью, головными болями , субфебрильной температурой (повышение температуры на протяжении длительного времени до 37-38 0 С).

Лечение чаще всего проводится кортикостероидами, переливанием крови. Препараты железа и витамин В12 неэффективны. Если эти методы не приносят результата и у больного возникают частые кризы, то удаляется селезенка.

Какие ещё бывают виды анемий?

Анемия гипопластическая

Гипопластическая анемия возникает в результате мутаций стволовых клеток в костном мозге. В связи с этим нарушается гемопоэз. Образуются вещества, подавляющие кроветворение. Постепенно кроветворная ткань костного мозга перерождается в жировую.

Анемия серповидно клеточная – при этом виде анемии эритроциты принимают дефектную форму в виде серпа или полумесяца, становятся малоподвижными, разрушаются, протыкая друг друга.

Гемолитическая болезнь новорожденного – она возникает при несовместимости группы крови или резус-фактора матери и плода.

Железорефрактерная анемия – проявляется при недостаточной выработке ферментов, участвующих в синтезе гемоглобина.

Гипопластическая анемия (панцитопения ) – это результат гибели клеток – предшественниц эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в костном мозге. В связи с этим в крови не хватает всех этих клеток.

Таласемия – тяжелое неизлечимое наследственное заболевание крови, при котором сокращается скорость синтеза гемоглобина.

Постгеморрагическая анемия возникает в результате большой кровопотери.

«Семь бед – один ответ»

Как мы убедились ранее, видов анемии существует очень много и каждому из них присущи свои особенности. Однако любая анемия протекает в нашем организме в соответствии с едиными для всех законами природы. Незнание этих естественных закономерностей делало невозможным окончательное избавление от этого недуга. Впервые их изложил в своих книгах Николай Викторович Левашов – русский учёный и исследователь. Он представил понимание, что человек – это сложная система, состоящая из физического тела и т.н. биополя. А из чего состоит биополе? Всё начинается с одной клеточки. Каждая клетка в отдельности имеет свою структуру биополя, состоящую из разного количества тонких тел. Клетки крови, например, имеют физическое, эфирное, астральное и неполное первое ментальные тела.

Объединение биополей всех клеток в общую структуру рождает биополе живого существа. Николай Левашов обозначил это как сущность. Физическое, эфирное, астральное и ментальное тела сущности вместе с телом создают одну систему, которая и является живым организмом. Биополе, или сущность, – это то, что мы не улавливаем обычным зрением, но непременно чувствуем и управляем этим посредством сознания.

Любое расстройство в организме затрагивает не только видимое глазом тело, но и структуру сущности, нарушение процессов в которой при лечении, как правило, не принимается во внимание. И потому – многие расстройства возвращаются вновь и вновь. Однако идя по пути понимания законов природы можно найти ключ к решению многих проблем. Таким образом, знания Николая Левашова были воплощены в технологию «Луч-Ник», которая восстанавливает процессы на уровне сущности, что естественным образом переходит и на физический организм.

Кровь человека – это среда, имеющая определенные свойства и качества, т.е. кровь имеет определенную мерность . Эта мерность может изменяться: в связи с поступлением дополнительных питательных веществ изменяется её состав. При попадании в организм инфекции кровь также изменяется. Например, после приема пищи, после посещения бани, при изменении состава воздуха. Разница между первоначальным состоянием крови и после изменения её состава создает перепад мерности на уровне сущности. Эритроцит «реагирует» на изменяющиеся качества среды и по перепаду мерности стремится туда, «где он нужен».

Когда на уровне сущности или генетики возникают нарушения, любые клетки организма могут среагировать на это и перестать функционировать нормально. Так при анемии эритроциты теряют свою способность к переносу кислорода и питательных веществ. Изменяется их качественных состав, их мерность перестает соответствовать норме. Тогда дефектные эритроциты быстро разрушаются в селезенке, как устаревшие.

Для того чтобы вылечить анемию не достаточно просто поднять гемоглобин до нормы, поскольку сама анемия, если она не наследственная, является симптомом другого патологического процесса. Необходимо устранить нарушения, вызывающие снижение уровня гемоглобина.

Если причиной низкого гемоглобина являются расстройства у женщин в период менструации или при климаксе, то необходимо наладить гормональный баланс, устранить инфекцию в половой системе, вывести токсины и шлаки, согласовать новое состояние со всеми системами организма. Если же нарушение в крови носит наследственный характер, то в этом случае нужна коррекция генетики, выявление поврежденных генов и их замена на здоровые. Ухудшение состава крови может быть связано и с другими нарушениями в желудочно-кишечном тракте, мочевыделительной системе или в органах дыхания. Тогда необходимо наладить деятельность этих систем. «Луч-Ник» направленно действует на выявленные нарушения, корректируя их через биополе.

Что включать в ПО «Луч-Ник» при анемиях?

В разделе « СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА» желательно выбрать системы:

- костный мозг, кровь, т.к. именно в костном мозге «рождаются» клетки крови и от слаженности биохимических процессов в нём зависит и качество кроветворения, и свойства всех кровяных телец;

- кожа, волосы, ногти, соединительная ткань, т.к. при недостатке железа гемоглобин перестаёт быть переносчиком кислорода, а это одна из важнейших функций крови. Благодаря этому питание получают и все остальные клетки нашего организма, в том числе волосы, ногти и т.п.

- лимфатическая, иммунная, т.к. они напрямую связаны с нарушениями в процессе кроветворения, образовывая среду, являющуюся «полем боя» с «вредителями», неустанно поступающими в наш организм;

- пищеварительная и мочевыделительная системы , т.к. они всегда получают большую нагрузку при выводе вредоносных веществ из других систем, органов, тканей;

- головной мозг и нервная система , т.к. это управляющие системы, согласование работы всех систем организма не обходится без их участия;

- эндокринная система , т.к. частые и обильные маточные кровотечения могут быть вызваны нарушениями гормональной сферы;

- половая система – т.к. она взаимосвязана с эндокринной системой: нарушения в половой сфере могут повлечь нарушения в эндокринной и наоборот;

Для коррекции этих и других систем в разделе « КОРРЕКЦИЯ ПРИЧИН ПОРАЖЕНИЯ» можно чередовать по три позиции в различных вариациях, например:

-коррекция генетики, коррекция биополя, коррекция внешних воздействий – поскольку нарушения в структуре эритроцитов могут возникнуть на генетическом уровне;

-токсины, клеточные шлаки – т.к. их необходимо вывести из организма и из крови, чтобы они не могли помешать нормальному синтезу и функционированию эритроцитов в переносе питательных веществ и кислорода к тканям организма;

- вирусы , бактерии , бактериофаги – потому что анемии часто возникают на фоне различных инфекционных заболеваний;

- радиоактивные излучения – т.к. они являются причиной тяжелых наследственных состояний

Эти функции можно чередовать с функцией "По выбору "ЛучНик".

Чтобы улучшить работу женской половой сферы и поработать с причинами обильных кровотечений в климактерический период и во время менструаций, в ПО «Луч-Ник» желательно выбрать функции: бартолинит, бесплодие, вульвовагинит, дисфункция яичников, заболевания шейки матки (эрозия и пр.), климакс, кольпит, миома матки, мастит, нарушение вынашивания плода, нарушения менструальной функции, поликистоз яичников, сальпингоофорит, фиброзно-кистозная мастопатия, фригидность, эндометриоз.

Головной мозг управляет всеми органами и системами, поэтому для профилактики нарушений мозговой деятельности в ПО «Луч-Ник» целесообразно выбрать опции: арахноидит, аутизм, боковой амитрофический склероз , Болезнь Иценко-Кошинга, нарушение спинномозговой циркуляции жидкости, нарушения венозного кровообращения головного мозга, нарушения спинального кровообращения , гипоталамический синдром.

Нарушения кроветворения всегда сопровождаются расстройствами нервной системы : человек становится раздражительным, апатичным, ухудшается его сон. Поэтому желательно дополнительно активировать следующие функции: депрессия, бессонница, болезнь Альцгеймера , болезнь Паркинсона, ипохондрическое расстройство, истерия, неврастения , неврозы, панические расстройства, полиомиелит, психастения, психозы , рассеянный склероз .

Как мы уже писали, анемия может быть вызвана нарушениями в желудочно-кишечном тракте , и мочевыделительной системе . А также эти системы часто не справляются с выводом токсинов и шлаков, поэтому желательно исключить различные нарушения в них.

Гломерулонефрит, мочекаменную болезнь, пиелонефрит и др.

Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60-90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови. Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, - восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты. Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов: из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты. Причиной формирования эхиноцитов помимо уменьшения воспроизводства молекул АТФ в эритроците при старении клетки является усиленное образование лизолецитина в плазме крови, повышенное содержание в ней жирных кислот. Под влиянием перечисленных факторов изменяется соотношение поверхности внешнего и внутреннего слоев мембраны эритроцита за счет увеличения поверхности внешнего слоя, что и приводит к появлению выростов на мембране. По степени выраженности изменений мембраны и формы эритроцитов различают эхиноциты I, И, III классов и сфероэхиноциты I и II классов. При старении эритроцит последовательно проходит этапы превращения в эхиноцит III класса, теряет способность изменять и восстанавливать дисковидную форму, превращается в сфероэхиноцит и разрушается. Устранение дефицита глюкозы в эритроците легко возвращает эхиноциты I-II классов к форме дискоцита. Эхиноциты начинают появляться, например, в консервированной крови, сохраняемой в течение нескольких недель при 4°С, или в течение 24 ч, но при температуре 37 °С. Это связано с уменьшением образования АТФ внутри клетки, с появлением в плазме крови лизолецитина, образующегося под влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы, ускоряющих старение клетки. Отмывание эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося в ней лизолецитина или активация в них гликолиза, восстанавливающей уровень АТФ в клетке, уже через несколько минут возвращает им форму дискоцитов.

Разрушение эритроцитов

Гемолиз (от греческого слова haima - кровь, lysis - разрушение) - физиологическое разрушение клеток гемопоэза вследствие их естественного старения. Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз). В норме наблюдается главным образом внутриклеточный гемолиз. При внутриклеточном гемолизе 80-90 % старых эритроцитов разрушается путем фрагментации (эритрорексиса) с последующим лизисом и эритрофагоцитозом в органах ретикулоэндотелиальной системы (ГЭС), преимущественно в селезенке, частично в печени. Нормальный эритроцит проходит синусы селезенки благодаря своему свойству изменять форму. По мере старения эритроциты теряют способность деформироваться, задерживаются в синусах селезенки и секвестрируются. Из поступившей в селезенку крови 90% эритроцитов проходит, не задерживаясь и не подвергаясь фильтрационному отбору. 10% эритроцитов попадает в систему сосудистых синусов и вынуждены выбираться из них, профильтровываясь через поры (фенестры), размер которых на порядок меньше (0,5-0,7 мкм), чем диаметр эритроцита. У старых эритроцитов изменяется ригидность мембраны, они застаиваются в синусоидах. В синусах селезенки снижен рН и концентрация глюкозы, поэтому при задержке в них эритроцитов, последние подвергаются метаболическому истощению. Макрофаги расположены по обеим сторонам синусов, их основная функция элиминировать старые эритроциты. В макрофагах РЭС заканчивается разрушение эритроцита (внутриклеточный гемолиз). В нормальном организме с помощью внутриклеточного гемолиза разрушается почти 90% эритроцитов. Механизм распада гемоглобина в клетках РЭС начинается с одновременного отщепления от него молекулы глобина и железа. В оставшемся тетрапиррольном кольце под действием фермента гемоксигеназы происходит образование биливердина, при этом гем теряет свою цикличность, образуя линейную структуру. На следующем этапе путем ферментативного восстановления биливердин-редуктазой происходит превращение биливердина в билирубин. Билирубин, образованный в РЭС, поступает в кровь, связывается с альбумином плазмы и в таком комплексе поглощается гепатоцитами, которые обладают селективной способностью захватывать билирубин из плазмы. До поступления в гепатоцит билирубин носит название неконъюгированный или непрямой. При высокой гипербилирубинемии небольшая часть может оставаться несвязанной с альбумином и фильтроваться в почках. Паренхиматозные клетки печени адсорбируют билирубин из плазмы с помощью транспортных систем, главным образом белков мембраны гепатоцита - Y (лигандин) и протеина Z, который включается лишь после насыщения Y. В гепатоците неконъюгированный билирубин подвергается конъюгации главным образом с глюкуроновой кислотой. Этот процесс катализируется ферментом уридилдифосфат(УДФ)-глюкуронилтрансферазой с образованием конъюгированного билирубина в виде моно- и диглюкуронидов. Активность фермента снижается при поражении гепатоцита. Она так же, как и лигандин, низкая у плода и новорожденных. Поэтому печень новорожденного не в состоянии переработать больших количеств билирубина распадающихся избыточных эритроцитов и развивается физиологическая желтуха. Конъюгированный билирубин выделяется из гепатоцита с желчью в виде комплексов с фосфолипидами, холестерином и солями желчных кислот. Дальнейшее преобразование билирубина происходит в желчных путях под влиянием дегидрогеназ с образованием уробилиногенов, мезобилирубина и других производных билирубина. Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитом и с током крови воротной вены возвращается в печень, где окисляется. Остальной билирубин и его производные поступают в кишечник, в котором превращается в стеркобилиноген. Основная масса стеркобилиногена в толстой кишке подвергается окислению в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшая часть всасывается в кровь и выводится почками с мочой. Следовательно, билирубин экскретируется из организма в виде стеркобилина кала и уробилина мочи. По концентрации стеркобилина в кале можно судить об интенсивности гемолиза. От концентрации стеркобилина в кишечнике зависит и степень уробилинурии. Однако генез уробилинурии определяется также функциональной способностью печени к окислению уробилиногена. Поэтому увеличение уробилина в моче может свидетельствовать не только о повышенном распаде эритроцитов, но и о поражении гепатоцитов.

Лабораторными признаками повышенного внутриклеточного гемолиза являются: увеличение содержания в крови неконъюгированного билирубина, стеркобилина кала и уробилина мочи. Патологический внутриклеточный гемолиз может возникнуть при:

наследственной неполноценности мембраны эритроцита (эритроцитопатии);

нарушении синтеза гемоглобина и ферментов (гемоглобинопатии, энзимопатии);

изоиммунологическом конфликте по групповой и R-принадлежности крови матери и плода, избыточном количестве эритроцитов (физиологическая желтуха, эритробластоз новорожденного, эритремия - при количестве эритроцитов более 6-7 х 10 12 /л

Микросфероциты, овалоциты обладают пониженной механической и осмотической резистентностью. Толстые набухшие эритроциты агглютинируются и с трудом проходят венозные синусоиды селезенки, где задерживаются и подвергаются лизису и фагоцитозу.

Внутрисосудистый гемолиз - физиологический распад эритроцитов непосредственно в кровотоке. На его долю приходится около 10% всех гемолизирующихся клеток. Этому количеству разрушающихся эритроцитов соответствует от 1 до 4 мг свободного гемоглобина (феррогемоглобин, в котором Fе 2+) в 100 мл плазмы крови. Освобожденный в кровеносных сосудах в результате гемолиза гемоглобин связывается в крови с белком плазмы - гаптоглобином (hapto - по гречески "связываю"), который относится к α 2 -глобулинам. Образующийся комплекс гемоглобин-гаптоглобин имеет Мм от 140 до 320 кДа, в то время как фильтр клубочков почек пропускает молекулы Мм меньше 70 кДа. Комплекс поглощается РЭС и разрушается ее клетками.

Способность гаптоглобина связывать гемоглобин препятствует экстраренальному его выведению. Гемоглобинсвязывающая емкость гаптоглобина составляет 100 мг в 100 мл крови (100 мг%). Превышение резервной гемоглобинсвязывающей емкости гаптоглобина (при концентрации гемоглобина 120-125 г/л) или снижение его уровня в крови сопровождается выделением гемоглобина через почки с мочой. Это имеет место при массивном внутрисосудистом гемолизе.

Поступая в почечные канальцы, гемоглобин адсорбируется клетками почечного эпителия. Реабсорбированный эпителием почечных канальцев гемоглобин разрушается in situ с образованием ферритина и гемосидерина. Возникает гемосидероз почечных канальцев. Эпителиальные клетки почечных канальцев, нагруженные гемосидерином, слущиваются и выделяются с мочой. При гемоглобинемии, превышающей 125-135 мг в 100 мл крови, канальцевая реабсорбция оказывается недостаточной и в моче появляется свободный гемоглобин.

Между уровнем гемоглобинемии и появлением гемоглобинурии не существует четкой зависимости. При постоянной гемоглобинемии гемоглобинурия может возникать при более низких цифрах свободного гемоглобина плазмы. Снижение концентрации гаптоглобина в крови, которое возможно при длительном гемолизе в результате его потребления, может вызывать гемоглобинурию и гемосидеринурию при более низких концентрациях свободного гемоглобина крови. При высокой гемоглобинемии часть гемоглобина окисляется до метгемоглобина (ферригемоглобина). Возможен распад гемоглобина в плазме до тема и глобина. В этом случае гем связывается альбумином или специфическим белком плазмы - гемопексином. Комплексы затем так же, как гемоглобин-гаптоглобин, подвергаются фагоцитозу. Строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в концевых капиллярах периферических сосудов.

Лабораторные признаки внутрисосудистого гемолиза :

гемоглобинемия,

гемоглобинурия,

Оглавление темы "Функции клеток крови. Эритроциты. Нейтрофилы. Базофилы.":
1. Функции клеток крови. Функции эритроцитов. Свойства эритроцитов. Цикл Эмбдена-Мейергофа. Строение эритроцитов.
2. Гемоглобин. Типы (виды) гемоглобина. Синтез гемоглобина. Функция гемоглобина. Строение гемоглобина.
3. Старение эритроцитов. Разрушение эритроцитов. Длительность жизни эритроцита. Эхиноцит. Эхиноциты.
4. Железо. Железо в норме. Роль ионов железа в эритропоэзе. Трансферрин. Потребность организма в железе. Дефицит железа. ОЖСС.
5. Эритропоэз. Эритробластические островки. Анемия. Эритроцитоз.
6. Регуляция эритропоэза. Эритропоэтин. Половые гормоны и эритропоэз.
7. Лейкоциты. Лейкоцитоз. Лейкопения. Гранулоциты. Лейкоцитарная формула.
8. Функции нейтрофильных гранулоцитов (лейкоцитов). Дефенсины. Кателицидины. Белки острой фазы. Хемотаксические факторы.
9. Бактерицидный эффект нейтрофилов. Гранулопоэз. Нейтрофильный гранулопоэз. Гранулоцитоз. Нейтропения.
10. Функции базофилов. Функции базофильных гранулоцитов. Нормальное количество. Гистамин. Гепарин.

Старение эритроцитов. Разрушение эритроцитов. Длительность жизни эритроцита. Эхиноцит. Эхиноциты.

Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60-90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови. Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, - восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты. Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов: из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты (рис. 7.3).

Причиной формирования эхиноцитов помимо уменьшения воспроизводства молекул АТФ в эритроците при старении клетки является усиленное образование лизолецитина в плазме крови, повышенное содержание в ней жирных кислот. Под влиянием перечисленных факторов изменяется соотношение поверхности внешнего и внутреннего слоев мембраны эритроцита за счет увеличения поверхности внешнего слоя, что и приводит к появлению выростов на мембране.

Рис. 7.3. Схема формирования эхиноцитов и стоматоцитов из дискоцита (нормоцита) при разных значениях рН, создаваемых in vitro . I - сферостоматоцит, II - стоматоцит, III - дискоцит, IV - эхиноцит, V - сфероэхиноцит.

По степени выраженности изменений мембраны и формы эритроцитов различают эхиноциты I, И, III классов и сфероэхиноциты I и II классов. При старении эритроцит последовательно проходит этапы превращения в эхиноцит III класса, теряет способность изменять и восстанавливать дисковидную форму, превращается в сфероэхиноцит и разрушается. Устранение дефицита глюкозы в эритроците легко возвращает эхиноциты I-II классов к форме дискоцита. Эхиноциты начинают появляться, например, в консервированной крови, сохраняемой в течение нескольких недель при 4°С, или в течение 24 ч, но при температуре 37 °С. Это связано с уменьшением образования АТФ внутри клетки, с появлением в плазме крови лизолецитина, образующегося под влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы, ускоряющих старение клетки. Отмывание эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося в ней лизолецитина или активация в них гликолиза, восстанавливающей уровень АТФ в клетке, уже через несколько минут возвращает им форму дискоцитов.

Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз). Внутриклеточным гемолизом в сутки разрушается 80-90 % старых эритроцитов, содержащих 6-7 г гемоглобина, из которых освобождается в макрофагах до 30 мг железа. После отщепления от гемоглобина гем превращается в желчный пигмент билирубин, который поступает с желчью в кишечник и под влиянием микрофлоры кишечника последовательно превращается в уробилиноген, а затем в стеркобилиноген. Оба соединения выводятся из организма с калом и мочой, под влиянием света и воздуха превращаясь в стеркобилин и уробилин . При метаболизме 1 г гемоглобина образуется 33 мг билирубина.

Внутрисосудистым гемолизом разрушается 10-20 % эритроцитов . При этом гемоглобин поступает в плазму, образует с плазменным гликопротеином гаптоглобином комплекс гемоглобин-гаптоглобин . В течение 10 мин 50 % комплекса поглощается из плазмы паренхиматозными клетками печени, что предупреждает поступление свободного гемоглобина в почки и тромбирование им их нефронов. У здорового человека в плазме содержится около 1 г/л плазмы гаптоглобина , что оставляет несвязанным с ним в плазме крови не более 3-10 мг гемоглобина. Молекулы гема, высвобождающиеся из связи с глобином при внутрисосудистом гемолизе, связываются белком плазмы - гемопексином , транспортируются им в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками печени, где подвергаются ферментному разрушению до билирубина .